HIV病毒有助于预防多发性硬化症？

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2014年，科学家们称他们有统计证据支持一个新的理论：AIDS病毒感染可降低多发性硬化症（MS）的风险。他们发现，从数学方面来讲，HIV感染患者比一般人群更少可能患多发性硬化症。

　　科学家们在2014年8月4日《Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry》杂志在线发表了相关研究结果，他们指出，如果进一步的工作能够证实这种关联，那么将是对抗多发性硬化症的一个重大进步。

　　多发性硬化症是一种进行性大脑和中枢神经系统疾病，在这种疾病中，免疫系统发生紊乱，攻击神经纤维周围的一个脂肪绝缘鞘。其症状包括：麻木和刺痛感、肌无力和肌痉挛、抽筋、恶心、抑郁和记忆丧失。

　　在2011年，医生报道了一名26岁澳大利亚男子，在他被确诊为HIV后的几个月，他被诊断出患有多发性硬化症。在患者开始服用抗HIV药物后，硬化症症状完全消失，在随访的12年健康监测过程中仍然是这样。

　　紧接着是一项丹麦人研究，该项研究试图探究抗逆转录病毒药物是否可以治疗或减慢多发性硬化症的进展，但是该研究的样本量太小，不足以得出一个坚实的结论。

　　在最近这项研究中，澳大利亚悉尼威尔斯亲王医院的Julian Gold教授带领的一个研究小组，分析了一个英国人数据库，该数据库描述了在1999年至2011年之间英国医院治疗的细节。在此期间，超过21,000名HIV患者在医院住院治疗。

　　研究人员将这些数据与一组近530万人（没有患HIV，因为轻微疾病和损伤而接受治疗）的数据进行比较。

　　在HIV组中，只有7人在次年发展为多发性硬化症，远远少于原本预计的18人——风险降低了近三分之二。

　　作者承认他们的研究存在弱点，例如他们不知道，是否HIV感染患者采取了抗逆转录病毒药物来抑制病毒。

　　他们推测，多发性硬化症已经被抑制，因为免疫系统得到了控制，但还需要进一步的工作来表明，意想不到的疗效究竟是来自病毒，还是来自对抗它的药物？

　　他们指出：“自多发性硬化症首次描述的170多年之后，我们研究结果的进一步调查，有潜力揭示多发性硬化症的原因。”

　　Gold也是伦敦大学玛丽皇后学院的名誉教授，是一项试点研究的带头人，在这项研究中，英国25名多发性硬化症患者，被给予抗逆转录病毒药物（称为雷特拉韦，品牌名称为Isentress），以探究这种药物是否会影响脑部病变。


2020年，乔治华盛顿大学（George Washington University）的科学家发表的一项研究表明，一种已被批准用于治疗多发性硬化症的药物，芬戈莫德（fingolimod），可以在人体免疫细胞中阻断人类免疫缺陷病毒（HIV）的感染和传播，并减少潜伏的HIV病毒。虽然还需要在动物和人类中进行更多的研究来验证这些发现，但这一早期结果提示，这种药物有望为HIV携带着带来了一种有前景的新疗法。


目前，全球有近4000万人携带HIV。尽管抗逆转录病毒药物可以有效地控制HIV，但治疗需要终身维持。这是因为，HIV可以将其基因组整合到宿主细胞的基因组中来建立潜伏储存库，躲避宿主防御机制和药物治疗。如果停止治疗，未来某个时候，病毒又可能重新激活。因此，靶向HIV感染和潜伏，开发替代治疗和预防治疗的新策略十分有必要。
在这项工作中，研究人员重点研究了芬戈莫德（fingolimod，又名FTY720）的作用。这种免疫调节药物通过阻断鞘氨醇1-磷酸盐（sphingosine-1-phosphate，S1P）受体发挥作用，而S1P受体是免疫系统中参与感染进程的一部分。
在临床上，芬戈莫德已被批准用于治疗多发性硬化，每日口服耐受性良好。从机理上看，FTY720对5种S1P受体中的4种（S1PR1、3、4和5）有活性，并已被证明可引起淋巴细胞中S1PR1的下调。
Bosque教授与同事们的研究表明，在人类CD4阳性T细胞中，FTY720可以阻断HIV生命周期中的多个步骤。该药物降低了T细胞表面CD4的密度，从而抑制了病毒与细胞的结合，并阻断HIV在细胞间的传播，从而减少潜伏病毒。此外，该化合物激活了抗病毒限制因子SAMHD1，降低整合到基因组里的以及总的HIV水平。
“我们的研究团队首次发现，通过靶向作用于信号分子S1P受体，可以在细胞实验中有效阻断HIV感染和病毒在细胞间的传播，从而减少病毒潜伏储存库的形成。”Bosque教授总结说：“我们相信，这种化合物可能是一种有希望的治疗和预防HIV的新型疗法。”

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期待可控的抗cd4病毒早日问世，细胞的天敌就是病毒，而且病毒变异很快，淋巴细胞无法“耐药”

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