多发性硬化(MS)是由于免疫系统

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发表于 2022-11-5 09:33:47 | 显示全部楼层 |阅读模式

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多发性硬化(MS)是由于免疫系统攻击保护神经的髓鞘而产生的慢性自身免疫性疾病。MS的进展导致身体机能(例如步行)和认知功能(例如记忆)的下降。EBV是MS从发病到进展的主要原因。感染EBV会使易感人群患多发性硬化的风险增加32倍。感染EBV的B细胞通过刺激自体免疫T细胞和分化为自体免疫浆细胞来驱动MS的病理变化。这些感染EBV的B细胞存在于中枢神经系统(CNS)中,能够引起慢性炎症并产生针对某些脑蛋白的反应性抗体。特异性靶向感染EBV的免疫细胞代表了一种新的靶向治疗方法。

ATA188是Atara开发的研究性现货型同种异体T细胞免疫疗法,旨在针对进展型MS,特异性靶向感染EBV的B细胞和浆细胞,降低对神经髓鞘的攻击。

此次公布的1期临床试验数据显示,在最初的12个月或OLE试验中,根据扩展残疾状态量表(EDSS),24例患者中有7例获得了确认的残疾改善(CDI),13例具有稳定的EDSS,4人获得了确认的残疾进展(CDP)。此外,有9人符合持续残疾改善(SDI)标准,这是一种结合了EDSS评分和定时25-英尺步行测试(timed 25-foot walk test)的综合量表。这些数据表明了ATA188具有良好的耐受性,安全性与之前的报告一致,没有>3级事件、剂量限制性毒性、细胞因子释放综合征或移植物抗宿主病。

截至2022年9月,在OLE试验中获得CDI的患者已被随访46.5个月。所有5例获得CDI的患者均保持着CDI,中位月数为27.5个月,所有8例获得了稳定EDSS的患者依然维持着稳定的EDSS,中位月数为41.2个月。此外,接受ATA188治疗并获得CDI的患者在42个月时的MRI图像纵向分析中显示脑萎缩显著减少。

“新生物标志物成像数据表明,大脑结构变化和潜在的髓鞘再生可能是ATA188治疗后观察到的临床残疾改善的基础,”Atara的首席医学官AJ Joshi博士说道,“我们很高兴看到大多数患者经历了基于EDSS改善或长期稳定的EDSS的CDI,这也表明相对于预期的疾病自然进展过程有了转变。
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破晓

发表于 2022-11-5 09:55:09 来自手机 | 显示全部楼层

来自: 中国天津
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青鸢

发表于 2022-11-5 09:59:41 来自手机 | 显示全部楼层

来自: 中国

但是这个临床人数是真的少
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破晓

发表于 2022-11-5 10:22:09 来自手机 | 显示全部楼层

来自: 中国天津
不是所有人都有勇气实验新方向的  还是1期 不弄那么多人
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徐丽

发表于 2022-11-5 17:56:57 来自手机 | 显示全部楼层

来自: 中国
我不敢去小白鼠。
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